susania: 2010

bismillah... smoga apa yang saya paparkan ini bermanfaat dan tidak menyesatkan...
bermula dari sebuah diskel.. dan saya jadi banyak tau.

ternyata penyakit osteoporosis ini paling sering dialami wanita yang usianya terbilang tua..

kenapa bisa begitu?

ternyata faktor utamanya adalah karna menopause saudara-saudaraa...

apa hubungannya?

jadi begini kawan... kalo kita mau tau kelainannya itu kaya apa... kita harus tau dulu, yang normalnya sendiri itu kaya apa...
tulang kita ini terdiri dari sel2... ada yang namanya sel osteoblas (sel yang baik... yang fungsinya menyusun tulang kita biar padat dan kokoh) satu lagi namanya osteoklas (sel yang sebenernya baik juga... untuk menjaga supaya tubuh kita ngga jadi tulang smua.. dia berusaha meresorpsinya.. tapi kalau osteoklas ini berlebihan... bisa jadi BAHAYA!! x_x

lalu, hal2 apa aja yang bisa bikin si osteoklas ini berlebihan?

ada banyak sebenernya...

1. kenapa di awal dijelasin kalo wanita usia lanjut sama menopause itu berkaitan sama proses terjadinya osteoporosis... karna ternyata... sewaktu kita masih muda... *saya emang masih muda nih* hormon estrogen kita cenderung banyak... untuk proses menstruasi.. dan ketika kita sudah menopause.. hormon estrogennya itu menurun .. walah-walah...
hormon estrogen yang turun ini nantinya berkoalisi sama sitokin2 seperti IGF-1, TGF-beta, dll mengaktifkan osteoklas... jadi intinya mah si osteoklasnya banyak we lah...

2. selain karna menopause, ternyata kekurangan vitamin D dan Ca juga bisa nyebabin OP...knp? karna kekurangan vit D bisa bikin turun reabsorpsi calsium di ginjal... akhirnya nanti, calsium yang dibutuhin diginjal kurang, trus nantinya malah ngambilin ca ini dari tulang... jadi OP deh.. makanya ngga aneh kalo iklan susu dimana2 menggembor2kan calsiumnya untuk pertumbuhan tulang dan menjaganya biar, pas tua nanti ngga keropos.. untuk usia yang lanjut, kebutuhan calsium ini lebih tinggi looh.. skitar 1000-1500 mg per harinya... atau, kurang lebih 1200 mg / hari deh.

3. ternyata eh ternyata merokok dam minum alkohol itu bisa bikin OP!! itulah sbabnya knp pria juga bisa kena OP walaupun insidennya cuma sedikit.. kandungan rokok sama alkohol ini sama2 toxic terhadap osteoblas... penyusunnya aja susah beraktivitas.. gmana mau punya tulang yang kokoh?? ckck makanya jangan ngerokok hey!

4. genetik juga berperan loh disini... tapi untuk penurunannya kaya gimana, itu juga blm terlalu jelas... diduga, ini berkaitan sama sitokin yang tadi saya pernah sebutin.. TGF-beta, IL-I, dkk.. yang bisa bikin aktif dari osteoklas..

5. lakukan aktifitas fisik yang teratur untuk memelihara kekuatan tubuh kita, kelenturan, dan koordinasi sistem saraf kita... yang bisa bikin kita ga mudah jatuh... aktifitasnya bisa yang ringan2 aja... kaya jalan kaki 30 - 60 menit perhari.. bersepeda... atau berenang juga bagus.

6. makan kebanyakan garem bisa bikin osteoporosis? masa sih?? nyatanya emang benar .. kandungan garem ini, kalau di konsumsi > 3 gr / harinya bisa bikin reabsorbsi calsium di ginjalnya meningkat !!

7. anda punya masalah sama beratbadan yang kurus? hati2 penggunaan kortikosteroid! obat ini memang memberi efek seperti gemuk ( muka bulat *moonface*) tapi itu adalah efek samping yang didapat... kalau mengkonsumsi obat ini untuk pengobatan yang harus diminum jangka panjang, usahakan seminimal mungkin dan secepat mungkin.. karena obat ini bisa mengganggu kerja dari osteoblas dan peningkatan resorpsi !!

lalu apa yang harus kita lakukan untuk menghindari OP?

dengan memahami faktor2 resiko tadi, dan menghindari smua hal mengakibatkan tulang kita keropos..

jangan pernah takut gemuk karna minum susu!!

Pada umumnya efek kelainan hipotiroidisme berbeda dengan efek hipertiroidisme,pada hipotiroidisme memiliki mekanisme fisiologi yang khusus. Seperti halnya hipertiroidisme , pada beberapa kasus hipotiroidisme mungkin juga disebabkan oleh autoimun terhadap kelenjar tiroid. Namun imunitasnya lebih merusak kelenjar daripada merangsang. Pada sebagian besar penderita mula-mula kelenjar mengalami tiroiditis yaitu peradangan pada kelenjar tiroid. Keadaan ini menyebabkan kemunduran pada kelenjar tersebut dan akhirnya akan timbul fibrosis pada kelenjar tiroid. Hasil akhirnya adalah berkurangnya atau tidak adanya sekresi hormon tiroid sama sekali. Hipotiroidisme diakibatkan oleh kekurangan produksi hormon tiroid atau defek pada reseptornya. Kelainan tersebut dapat tampak sejak lahir. Bila gejala – gejala muncul setelah periode fungsi tiroid berkembang normal, kelainan ini merupakan kelainan ”didapat” yang sebenarnya sebagai akibat dari salah satu varietas defek congenital karena manifestasi defisiensinya.Istilah kretinisme sering digunakan sebagai sinonim hipotiroidisme congenital.

A.Hipotiroidisme Kongenital

Etiologi :

1. Primer (disgenesis tiroid, radioiodium, autoimun tiroiditis)

2. Sekunder (Kelainan pada kelenjar pituitary)

3. Tertier (Kelainan pada hyphotalamus)

Adapun etiologinya adalah

1. Disgenesis tiroid

Defek perkembangan (disgenesis tiroid) merupakan 90% dari bayi yang terdeteksi hipotiroidisme. Kurang lebih sepertiganya terjadi aplasia tiroid dan dua pertiganya jaringan tiroid ditemukan pada lokasi ektopik yaitu dari dasar lidah (tiroid lidah) sampai posisi normalnya dileher. Kebanyakan bayi dengan hipotiroidisme congenital pada saat lahir tidak bergejala walaupun ada agenesisi total. Hal ini disebabkan adanya perpindahan transplasenta sejumlah tiroksin ibu (T4), yang memberikan kadar janin 25-50% normal pada saat lahir. Telah diyakini bahwa antibody pengikat TSH ibu sebagai penyebab hipotiroidisme kongenital.

2. Antibodi Penyekat Reseptor Tirotropin

Penyebab hipotiroidisme congenital sementara adalah antibody ibu yang lewat secara transplasental yang menghambat pengikatan TSH pada reseptor neonatus.

3. Sintesis Tiroksin yang kurang sempurna

Berbagai defek pada biosintesis hormone tiroid dapat mengakibatkan hipotiroidisme congenital.defek ini ditentukan secara genetic dan dipindahkan dengan cara autosom resesif.

4. Defek pengangkutan yodium

Ini adalah defek yang jarang terjadi.

5. Defek sintesis Tiroglobulin

Kelompok Kelainan yang heterogen ini, ditandai dengan gondok, TSH yang meningkat, kadar T4 yang rendah dan kadar tiroglobulin yang rendah.

6. Defek pada Deiodinasi

Monoiodotirosin dan diiodotirosin yang dilepaskan dari tiroglobulin secara normal di iodinasi oleh deiodinase dalam tiroid atau jaringan perifer. Iodium yang bebas digunakan lagi pada sintesis tiroglobulin. Pada penderita dengan defisiensi enzim ini terjadi kehilangan banyak iodium karena eksresi urin –tirosin nondeiodinasi yang konstan.

7. Radioyodium

Hipotiroidisme telah dilaporkan akibat dari pemberian radioiodium secara tidak sengaja selama kehamilan untuk pengobatan kanker tiroid atau hipertiroidisme.

8. Defisiensi Tirotropin

Defisiensi TSH dan hipotiroidisme dapat terjadi pada keadaan apapun yang terkait dengan defek perkembangan kelenjar pituitaria atau hipotalamus. Kebanyakan defisiensi TSH akibat defisiensi hormone pelepas tirotropin.

Manifestasi klinis pada bayi baru lahir :

1. Ikterus fisiologis yang berkepanjangan yang disebabkan oleh maturasi konjugasi glucoronid yang terlambat mungkin merupakan tanda awal.

2. Letargi

3. Konstipasi

4. Feeding problem

5. Suhu badan teraba dingin biasanya sering dibawah 35 C

Hipotiroidisme congenital dua kali lebih banyak pada anak laki-laki. Berat badan dan panjang badan bayi pada bayi yang terkena hipotiroidisme adalah normal tetapi ukuran kepala dapat sedikit meningkat karena miksedema otak. Adapun tanda klinis pada hipotiroidisme adalah skin mottling, hernia umbilikalis, ikterus, makroglosia, fontanela dan sutura melebar, perut buncit, hipotonia, goiter.

Skoring Hipotiroid Kongenital

Tanda/gejala	Nilai
Feeding Problem	1
Konstipasi	1
Hipoaktif	1
Hipotonia	1
HerniaUmbilikalis	1
Lidah Membesar	1
Skin mottling	1
Kulit Kering	1,5
Ubun-ubun besar masih terbuka	1,5
Muka Khas	3
Jumlah	13

Bayi baru lahir normal mempunyai nilai < 3

Hipotiroidisme didapat

Dibagi menjadi 3 jenis :

1. Primer (iodine radioactive, autoimun tiroiditis)

2. Sekunder (Defisiensi TSH(trauma, infeksi), goitrogen)

3. Tertier(Kelainan pada hyphotalamus)

Penyebab yang paling sering pada hipotiroidisme didapat adalah tiroiditis limfositik. Etiologi :

1. Defisiensi iodium

2. Penyakit tiroid autoimun

3. Respon jaringan terhadap hormone tiroid menurun

4. Obat goitren

5. Defisiensi TSH

Adapun salah satu jenis hipotiroidisme didapat yaitu

1. Tiroiditis hashimoto

2. Goiter koloid endemik

1.Tiroiditis hashimoto

Tiroiditis hashimoto merupakan penyebab penyakit tiroid yang paling lazim pada anak dan remaja. Penyakit ini juga merupakan penyebab paling sering dari hipotiroidisme didapat, dengan atau tanpa gondok. Insidennya sekitar 1 % pada anak. tiroiditis limfositik merupakan penyakit autoimun yang ditandai secara histologis yaitu infiltrasi tiroid oleh limfosit.pada awal perjalanan penyakit, mungkin hanya ada hyperplasia yang diikuti dengan infiltrasi limfosit dan sel plasma. Sekitar 60% sel limfosit yang menginfiltrasi adalah sel T. penyakit ini 4 – 7 kali lebih sering pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Gangguan ini dapat terjadi pada usia 3 tahun pertama. Manifestasi utama pada penyakit ini adalah retardasi pertumbuhan dan gondok. Pada kebanyakan penderita titoid membesar secara difus, keras dan tidak nyeri. Perjalanan klinisnya bervariasi. Gondok dapat mengecil, hilang secara spontan atau tetap tidak berubah selama bertahun-tahun. Diagnos pasti dapat ditegakkan lewat biopsy tiroid. Uji fungsi tiroid sering normal, meskipun hadar TSH sedikit meningkat pada beberapa individu. pengobatan pada penyakit ini adalah dengan natrium L-tiroksin (50 – 150 ug). Adapun penyebab tiroiditis yang lain yaitu tiroiditis supuratif akut (biasanya diawali dengan infeksi saluran pernafasan, Lobus kiri bawah paling banyak terkena) dan tiroiditis non supuratif subakut (penyakit ini diduga akibat virus dan sembuh secara spontan).

2.Goiter koloid endemik

Goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid. Orang dengan tiroid yang membesar dapat memiliki fungsi kelenjar yang normal, (eutiroid), defisiensi tiroid (hipotiroidisme) dan kelebihan produksi hormon tiroksi (hipertiroidisme).

Defisiensi iodium sedang dapat diatasi dengan peningkatan efisiensi pada sintesis hormone tiroid. Iodium yang dilepaskan dalam jaringan dikembalikan dengan cepat ke kelenjar, yang mensintesis kembali hormon pada kecepatan yang lebih tinggi daripada normal. Peningkatan aktivitas ini menyebabkan terjadinya hyperplasia dan hipertrofi kompensatoir, yangmemenuhi kebutuhan jaringan untuk hormone tiroid.

Air laut kaya akan iodium dan kandungan iodium ikan dan kerang juga tinggi. Oleh karena itu gondok endemik jarang terjadi pada populasi yang tinggal di daerah laut.

Jika defisiensi iodium ringan, pembesaran tiroid tidak nyata kecuali bila ada peningkatan kebutuhan kebutuhan hormone selama periode pertumbuhan cepat seperti remaja dan selama kehamilan. Defisiensi iodium lebih sering pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Kadar T4 serum seringkali rendah,meskipun klinis yang menggambarkan hipotiroidisme tidak ada. Adapun mekanisme timbulnya goiter endemik adalah sebagai berikut :

1. Kekurangan iodium, dapat mencegah produksi hormon tiroksin dan triiodotironin tetapi tidak menghambat pembentukan tiroglobulin. Akibatnya, tidak tersedia hormone yang dapat dipakai untuk menghambat produksi TSH oleh hipofisis anterior, sehingga kelenjar hipofisis anterior mensekresi banyak sekali TSH.

2. Selanjutnya TSH menyebabkan sel-sel tiroid mensekresi banyak sekali tiroglobulin(koloid) ke dalam folikel dan kelenjarnya tumbuh menjadi besar. Tetapi karena iodiumnya kurang , produksi tiroksin dan triiodotironin tidak meningkat dan oleh karena itu tidak ada penekanan secara normal pada produksi TSH oleh kelenjar hipofisis . ukuran folikelnya menjadi sangat besar dan kelnjar tiroidnya dapat membesar 10 sampai 30 kali dari ukuran normal.

Kretinisme Endemik

Kretinisme merupakan suatu kondisi akibat hipotiroidisme ekstrim yang diderita selama kehidupan janin, bayi dan anak-anak terutama ditandainya dengan gagalnya pertumbuhan anak tersebut dan retardasi ental. Kretinisme disebabkan oleh gangguan pertumbuhan kelenjar tiroid secara congenital, Karen akelenjar tiroid gagalmemprooduksi hormone tiroid akibat defisiensi genetic pada kelenjar atau kurangnya iodium dalam diet (kretinisme endemic). Tingkat keparahan kretinisme endemic sangat bervariasi, bergantung pada jumlah iodium dalam dietnya dan seluruh penduduk dalam daerah endemic diketahui mempunyai kecenderungan menderita kretinisme. Pada kretinisme,pertumbuhan rangkanya lebih terganggu daripada pertumbuhan jaringan lunaknya. Akibat tidak keseinbangan kecepatan pertumbuhan tersebut, maka jaringan lunak cenderung sangat membesar. Sehingga penderita kretinisme tampak sebagai anak yang pendek dan gemuk. Kadang – kadang bersamaan dengan gangguan pertumbuhan rangkanyam lidah penderita menjadi sangat besar (makroglosia) sehingga meng hambat proses menelan dan bernapas juga menyebabkan bunyi pernafasan guttural yang khas yang kadangkala menyebabkan bayi seperti yang tercekik. Kretinisme Endemik terdiri dari 2 tipe yaitu tipe neurologis (Gangguan saraf, penurunan kemampuan berjalan dan melangkah, retardasi mental) dan tipe miksedema (Gangguan mental dan neurologis, perawakan pendek, gangguan proses pubertas)

Miksedema

Penderita yang mengalami kekurangan seluruh fungsi tiroid akan menderita miksedema. Pada miksedema terjadi peningkatan asam hialuronat bersama dengan kondroitin sulfat yang terikat dengan protein membentuk jaringan gel yang berlebihan di ruang interstitial dan jaringan gel ini menyebabkan jumlah total cairan interstitial meningkat. Oleh karena cairan yang berlebihan itu bersifat seperti gel , maka cairan ini relative tidakbergerak dan edemanya tipe nonpitting.

Data laboratorium pada hipotiroid :

Hipotiroid primer : T3 dan T4 menurun dan TSH meningkat

Hipotiroid karena kelainan dihipofisis/hipotalamus : T3,T4 dan TSH menurun

Hipotiroid karena resistensi jaringan terhadap hormone tiroid : T3,T4 dan TSH normal

Hipotiroid congenital bila tidak diobati sedini mungkin, atau dosis obat tidak adekuat dapat menyebabkan retardasi mental, gangguan kognitif dan motorik.

Terapi

Dosis Penggantian Na L-tiroksin pada bayi dan anak

Usia	Dosis/KgBB/hari (ug)
0 – 3 bulan	10 – 15
3 – 6 bulan	8 – 10
6 – 12 bulan	6 – 8
1 – 5 tahun	5 – 6
5 12 tahun	4 – 5
> 12 tahun	2 -3

Karena hormone tiropid dibutuhkan untuk pertumbuhan dan perkembangan maka penggantian hormone tiropid diberikan sedini mungkin. Terapi hipotiroid berbeda untuk setiap individu. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respons klinis serta hasil pemeriksaan T4 dan TSH. Pada 3 bulan pertama evaluasi dilakukan setiap bulan kemudian setiap 3 bulan selanjutnya 6 bulan satu kali dan pada usia pra sekolah dilakukan tes IQ.

Prognosis

Bila terapi dilakukan pada usia < 1 bulan maka kemungkinan IQ nya lebih dari 90 pada usia 3 atau 4 tahun.sedangkan bila pada usia < 3 bulan = IQ nya kurang lebih 85 dan bila tidak diterapi atau 1 bulan terlambat akan kehilangan 1 point IQ.

susania

Selasa, 07 Desember 2010

embriologi ginjal dan ureter

Jumat, 26 Maret 2010

OSTEOPOROSIS

ENERGY (medical energizing event in a good synergy)

Kamis, 28 Januari 2010

My Girl My Woman My Friend

Sabtu, 02 Januari 2010

HIPOTIROIDISME

Mengenai Saya

Pengikut